Enrique Ruiz de Gopegui Bordes
Analizar la presencia y las características de las cepas de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) en los hospitales y en la principal residencia geriátrica de Mallorca ha sido el objetivo de la tesis doctoral de Enrique Ruiz de Gopegui Bordes, defendida en la Universitat de les Illes Balears, dirigida por los doctores Antonio Oliver y José Luis Pérez Sáenz.
El Staphylococcus aureus puede colonizar la piel y las fosas nasales de personas sanas, pero también, llegar a causar infecciones, algunas de ellas graves. El Staphylococcus aureus desarrolló resistencia a gran parte de los antimicrobianos como la penicilina, primero, y la meticilina, a partir de 1960, a los pocos meses de su comercialización.
Al principio, el SARM era un patógeno típicamente hospitalario, pero progresivamente se fue extendiendo a pacientes no ingresados, la mayoría de ellos relacionados con el sistema sanitario, como es el caso de los residentes en centros geriátricos, tal como señalan las informaciones previas recogidas por los investigadores.
Desde 2000 se detectan cepas peculiares de SARM comunitario, con presencia de los genes codificantes de la leucocidina de Panton-Valentine (LPV), una toxina que se relaciona con la mayor virulencia de estas cepas. Uno de los alternativos para tratar el SARM es la linezolida, pero también se han detectado cepas resistentes de éste y otros estafilococos.
Estudio de clones
En primer lugar, el investigador Enrique Ruiz de Gopegui ha estudiado la relación clonal de las cepas de SARM detectadas en los pacientes atendidos en el Hospital Universitario Son Dureta (ahora Son Espases), hospital de referencia de las Illes Balears, durante cuatro períodos no consecutivos: 1999-2000, 2002-2004, 2008 y 2012-2013.
Además, ha comparado la relación clonal de estas cepas con las encontradas en otros hospitales de Mallorca y ha determinado la frecuencia de los genes de LPV. Fruto de este trabajo, se detectó la presencia endémica de 3 clones mayoritarios de SARM en el período 1999-2004 (ST125-IVc, ST228-I y ST22-IVh).
De estos, los clones ST125- IVc y ST228-I predominaban también en muchos hospitales españoles. Sin embargo, el ST22-IVh (conocido como clon epidémico EMRSA-15), prevalente en el Reino Unido, era prácticamente inexistente en la península, por lo que el origen de este clon en Mallorca probablemente esté relacionado con el turismo británico.
Estos tres clones fueron también los predominantes en los otros hospitales públicos de Mallorca durante 2003-2004. En 2008, un 7% de las cepas de SARM de los pacientes atendidos en el Hospital Son Dureta fueron productoras de LPV, todas ellas procedentes de exudados. La práctica totalidad de estas cepas pertenecía a los clones ST8-IVa y ST8-IVc.
En segundo lugar, se ha estudiado la prevalencia de la colonización por SARM en exudados nasales y de úlcera de los residentes de la Residencia de Pensionistas Bonanova, el mayor geriátrico de Mallorca, recogiéndose muestras durante los meses de octubre y noviembre de 2005 y realizando el seguimiento clínico y de la colonización a los 8, 12 y 18 meses.
La prevalencia de SARM en exudados nasales fue del 8,0%, relativamente baja y generalmente transitoria. El investigador también ha identificado el ingreso hospitalario en los últimos cinco años, la enfermedad vascular, la diabetes, la presencia de úlceras de decúbito y el tratamiento antibiótico previo en el último mes como los factores de riesgo de esta colonización.
La colonización por SARM fue generalmente transitoria; la gran mayoría de residentes colonizados no desarrollaron una infección.
En los pocos casos en los que se constató infección en los residentes geriátricos, fue de herida o úlcera. Se detectó en estos residentes la presencia de dos clones distintos (ST22- IVh y ST125-IVc), también encontrados en Son Dureta.
Resistencias
En tercer lugar, el investigador ha estudiado el mecanismo de resistencia a la linezolida en cepas de SARM y Staphylococcus epidermidis detectadas en tres pacientes en Son Dureta en 2010, y la epidemiología molecular y el mecanismo de resistencia del Staphylococcus hominis a la linezolida y teicoplanina detectadas en Dureta y Son Llàtzer en 2008-2009.
Enrique Ruiz de Gopegui describe por primera vez un plásmido de multirresistencia conjugativo portador de los genes cfr, ant(4’)-Ia, tet(L) y dfrK en S. aureus y S. epidermidis, que determina la resistencia a la linezolida y a otros antibióticos (tetracilina, tobramicina y trimetoprima). Además, todas las cepas de S. hominis resistentes a la linezolida pertenecían al mismo clon y presentaban la mutación G2576T en el gen ARNr 23S.
