Infarto agudo de miocardio: músculo cardíaco se muere y el corazón se rompe

infarto-miocardio“Si no fuera por los ataques al corazón no nos moriríamos”. Esta frase que a veces se oye en las salas de espera de los consultorios médicos no es exacta, naturalmente, pero tampoco se aleja demasiado de la realidad. Tal vez habría que incluir otras enfermedades entre las más mortíferas, pero no muchas más.

El infarto de miocardio se caracteriza por la muerte de una parte del músculo cardíaco. Esta necrosis se genera cuando se obstruye completamente (por un trombo o tapón de grasa o colesterol) una arteria coronaria y deja de llegar la sangre y el aporte sanguíneo se suprime dejando sin oxígeno el músculo cardiaco.

Si eso sucede durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera. El infarto se agudiza y se produce la muerte cuando el tejido muerto va progresando y convierte al corazón en un órgano inviable que llega a –a veces literalmente –estallar o romperse, generando además un gran dolor.

El infarto de miocardio suele tener por víctimas a personas de mediana edad, tanto a hombres como a mujeres, aunque en éstas se suele manifestar unos diez años más tarde, gracias a la protección de las hormonas, que desaparece cuando se llega a la menopausia. Cuando cesa la regla el peligro igual al del hombre.

El registro Recalcar, de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) estima que en España se producen unos 52.000 infartos al año, en lo que se refiere a pacientes que llegan a ser hospitalizados. Esta cifra se ha reducido ligeramente en los últimos años y en la actualidad está estabilizada.

La principal causa del infarto agudo de miocardio (IAM) es la mencionada obstrucción de las arterias coronarias, que se estrechan dificultando la circulación. Además, si el corazón se sobreesfuerza se puede formar un coágulo que acabe por tapar una arteria previamente semiobstruida por problemas de base (alimentación, tabaquismo…) La obstrucción interrumpe el suministro de sangre al músculo cardiaco que al dejar de recibir sangre muere de forma irreversible. El IAM se produce cuando un coágulo de sangre obstruye una arteria ya estrechada, aunque normalmente no se genera de repentinamente, sino a consecuencia de la aterosclerosis.

Patología

Esa patología consiste en un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios. Este deterioro puede verse acelerado por problemas como el tabaquismo, el colesterol, la diabetes y la hipertensión arterial (HTA) como algunos de los factores de riesgo cardiovascular que obligan al corazón a malfuncionar.

Los síntomas de que se está produciendo un IAM –algunos muy ‘populares’ –son la aparición brusca dolor intenso en el pecho, en la zona precordial (donde se colocaría la corbata), una sensación de malestar general, de mareo, náuseas y sudoración. El dolor puede extenderse al brazo izquierdo.

Ese dolor puede llegar incluso a la mandíbula, al hombro, a la espalda o al cuello. Ante estos síntomas o ante alguno de ellos, se aconseja acudir de forma inmediata al médico. También hay que acudir a Urgencias si se siente un dolor extraño en el pecho que dure 5 minutos o más, según aconsejan los especialistas.

En pacientes ancianos o que arrastran una diabetes los síntomas pueden ser más sutiles, no tan alarmantes y aparecer en forma de fatiga, mareo o malestar. No hay que temer a la exageración y se participa de uno de esos grupos de riesgo, correr a Urgencias de un hospital si se sospecha algo, por poco que sea.

Pero si siempre es mejor prevenir que curar, en este caso – la prevención de los infartos – lo es mucho más. Y aquí, lo sentimos, todo está ya inventado y nada ha cambiado ni cambiará: hay que llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales. Y hay que dejar de fumar. Y dejar el alcohol en exceso.

También se aconseja realizar ejercicio físico aeróbico (correr, montar en bici, nadar, caminar largos paseos… a la altura del nivel físico de la persona, ya que ponerse a correr maratones a los 50 años, de un día para otro, puede ser tan mortal o más que un infarto) frecuente, bajo consejo médico.

Con un infarto a las puertas la prueba diagnóstica mientras se sufre un episodio de dolor (controlado en el entorno hospitalario) es el electrocardiograma.

Aunque hay que tener en cuenta que si el paciente tiene una angina (cuando no se ha llegado a la necrosis) entre dolor y dolor el electro puede ser normal.

De ahí que se aconseja realizar otras pruebas para ver si cuando someten al corazón a un esfuerzo se altera el electrocardiograma.

El electrocardiograma es la prueba fundamental para diagnosticar el infarto agudo y permite analizar su evolución. La realizará el especialista en un entorno medicalizado.

El análisis de sangre puede detectar el aumento de la actividad de enzimas que se liberan a causa de la necrosis. Los valores enzimáticos se toman por series durante los tres primeros días. Los valores máximos presentan una correlación con la extensión de la necrosis aunque es un cálculo de valores complejo.

El análisis de sangre ofrece datos sobre el nivel de colesterol, de glucosa (ya que la diabetes aumenta el riesgo) y de hormonas tiroideas (un tiroides hiperactivo puede producir alteraciones cardiacas), por todo lo cual este tipo de analítica debe contarse también entre las pruebas a realizar al paciente.

La prueba de esfuerzo –sobre una bicicleta estática o una cinta rodante, con electrodos colocados en el paciente para medir su corazón– registra los cambios de tensión arterial, pulso y trazado del electrocardiograma. La prueba se completa en media hora y se para si aparecen datos cambios que sugieren un ataque.

Estudios isotópicos

Otro tipo de estudios son los isotópicos: Durante la prueba de esfuerzo se inyecta una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena. Un equipo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón que revelan áreas oscuras donde no llega bien la sangre.

El cateterismo cardiaco y coronariografía es la técnica considerada más adecuada para detectar el IAM. La coronariografía localiza y valora la obstrucción arterial coronaria. No puede realizarse –eso sí –cuando el paciente tiene trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca o problemas ventriculares.

Cuando se produce la sospecha de que los síntomas padecidos pueda ser de un infarto se debe avisar inmediatamente a emergencias (se dice que “el tiempo es vida”) y tal vez tomar una aspirina (que inhibe la formación de coágulos en las arterias). Hay que evitar la complicación de una arritmia maligna, mortal.

Por todo ello es imprescindible acercarse lo antes posible a un hospital, avisando si es necesario a una ambulancia. Los profesionales de las ambulancias aplican el ‘código infarto’ que traslada por unos momentos la atención hospitalaria al lugar donde el paciente está, lo estabiliza y lo traslada al hospital.

El electrocardiograma determinará el tratamiento. Si lo determina esta prueba se puede decidir abrir esa arteria lo antes posible. Si el caso no es tan grave, se estudiar la anatomía coronaria, la capacidad de bombeo del corazón, decidir si conviene realizar una corona- riografía y elegir un cateterismo, o una cirugía, En cualquier caso, una vez solucionado el problema y salvada la vida, será necesario que el paciente siga un tratamiento médico perpetuo, al objeto de facilitar la cicatrización, disminuir el trabajo del corazón y evitar que se produzcan nuevos infartos, controlando todos los factores de riesgo cardiovasculares.

En el hospital, los pacientes pueden recibir tratamientos a base de oxígeno, que suele aplicarse ya en la ambulancia; analgésicos, cuando el dolor torácico continúa, llegándose a utilizar morfina o similares; los betabloqueantes harán que el latido sea más lento y menos fuete y el músculo necesitará menos oxígeno.

Tratamiento

El tratamiento con medicamentos trombolíticos disuelve los coágulos. Deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas y hasta las 4,5 horas aproximadamente.

Los antiagregantes plaquetarios –como es el caso de la aspirina –impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.

Los calcioantagonistas impiden la entrada de calcio en las células del miocardio, disminuyendo así la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y posibilitando que el corazón trabaje menos, por lo que descienden sus necesidades de oxígeno (que falta en un infarto). También reducen la tensión arterial.

Las novedades tratadas durante el Encuentro Anual del American College of Cardiology (ACC), que tuvieron lugar en la ciudad de Chicago, han abierto el debate sobre la extensión de la indicación de las estatinas en la prevención de eventos cardiovasculares y cuyo consumo se llegó a disparar en un 442% en los últimos diez años, según datos de la Agencia Española de Medicamentos (AEMPS), según informa la Sociedad Española de Cardiología en un reciente comunicado.

Así, se presentó el estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE-3), que ha analizado un total de 12.705 hombres y mujeres mayores de 55 años con riesgo intermedio pero sin ninguna enfermedad cardiovascular. De entre estos pacientes, un subgrupo recibió tratamiento para reducir el colesterol (rosuvastatina) y otro recibió placebo. Asimismo, y también de manera aleatoria, estos subgrupos recibieron tratamientos antihipertensivos (candesartán) y de nuevo placebo, respectivamente.

Tras un seguimiento medio de 5,6 años, se ha observado que los pacientes que han seguido el tratamiento con rosuvastatina reducen el riesgo de padecer un evento cardiovascular en un 24% respecto a los pacientes tratados con placebo o a los que han seguido solo el tratamiento antihipertensivo, en cuyo caso no se han observado diferencias significativas.

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Resultados

De este modo, los resultados obtenidos del estudio HOPE- 3, sugieren que una dosis diaria de 10mg de rosuvastatina es efectiva en la prevención de eventos cardiovasculares, en combinación o no con una dosis diaria de 16mg de candesartán y 12,5mg de hidroclorotiazida.

Por el contrario, el tratamiento con la combinación de un ARA II y un diurético no logró reducir de forma significativa la morbi-mortalidad cardiovascular en este grupo de población.

El Dr. Vivencio Barrios, presidente de la Sección de Cardiología Clínica de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) explica que, “los resultados obtenidos demuestran que a los beneficios ya conocidos del tratamiento con estatinas en pacientes de alto riesgo se amplían ahora también a los pacientes de riesgo intermedio y que la combinación de la estatina con un tratamiento basado en un ARA II y un diurético da lugar a una prevención de complicaciones cardiovasculares aún mayor en este grupo de pacientes. Sin embargo en el grupo de pacientes que fue tratado sólo con la combinación de los antihipertensivos no se observó este beneficio”.

Un reciente encuentro de cardiólogos con motivo de la Reunión Anual de la Sección Cardiología Clínica de la SEC han tratado y analizado las últimas novedades en torno a este campo de la medicina, además de los nuevos hallazgos presentados en el encuentro de la American College of Cardiology que se ha celebrado en Estados Unidos del 2 al 4 de abril.

“El hecho de tratarse de la primera reunión que se celebra tras el encuentro americano nos permite presentar como primicias las últimas novedades que se han abordado estos días en Chicago y debatir sobre ellas”, explica el Dr. Barrios, quien prosigue que, “además de estos temas también se han hablado de las últimas novedades en torno a la reciente comercialización y aprobación del tratamiento reductor de c-LDL con anticuerpos monoclonales, con los nuevos inhibidores de la proteína PCSK9”.

La proteína PCSK9 se une a los receptores de LDL (colesterol malo) incrementando la degradación de los mismos y reduciendo la eliminación de partículas LDL. Los inhibidores de la PCSK9 anulan la acción de esta proteína facilitando el trabajo de los receptores de LDL y, por consiguiente, disminuyen el nivel LDL llegando a valores inferiores a 25 mg/dL. El experto califica este tratamiento de “revolucionario y dirigido a pacientes con alto riesgo cardiovascular que no toleran el tratamiento con estatinas o que por diferentes motivos, a pesar del tratamiento máximo con las estatinas más potentes, no han logrado un control adecuado del LDL”.

Comments
  1. Mario Hernández | Responder
  2. Juan | Responder
  3. juan carlos | Responder
    • Raúl | Responder
  4. Maruska Cava Rios | Responder
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  7. zulim | Responder

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